viernes, 8 de julio de 2016

Al encontrar familias afectadas por Esquizofrenia por qué algunos de sus miembros no se ven afectados?


Primeramente tiene que quedar muy claro que la esquizofrenia viene de familia, por lo tanto afectara en un 10 por ciento a  las personas que tienen un parentesco de primer grado con alguien que padece del trastorno, como un padre o un hermano. Las personas que tienen un parentesco de segundo grado con alguien que padece la enfermedad (tíos, abuelos o primos) también tienen más probabilidades de desarrollar esquizofrenia que la población  en  general. El riesgo es mayor para un gemelo idéntico de una persona con esquizofrenia. En este caso, existe entre un 40 a 65 % de posibilidades de desarrollar el trastorno.
Por lo tanto algunos miembros no se ven afectados debido al grado de parentesco que tiene con la persona que padece de Esquizofrenia, pero debemos entender que si tiene riesgo de padecer la enfermedad pero que esta aun no se expresa en el o ellos debido a que probablemente no esten sometidos a situaciones de estres extrema, consumo excesivo de drogas, o expuestos a  factores ambientales, como infecciones virales, complicaciones durante el nacimiento y otros factores psicosociales aún no conocidos








Bibliografia:

Esquizofrenia, Disponible: http://www.schizophrenia.com/family/sz.overview.sp.htm

Medlinplus, Esquizofrenia. Disponible:  http://ftp.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/esquizofrenia-2011/index.shtml

lunes, 4 de julio de 2016

Terápia Génica en el Cáncer Gástrico


Retrovirally Transmitted Gene Therapy for Gastric Carcinoma Using Herpes  Simplex Virus Thymidine Kinase Gene 

Gen a tratar:  HSV-TK
Vector: retroviral HTK
Órgano a tratar:  Estomago
Vía de administración:  subcutánea y lipofección 
Resultados:


  • Retroviralmente la terapia génica transmitida con GCV puede proporcionar un nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de carcinomas gástricos.
  • Disminución del volumen del tumor en el grupo de tratamiento de células TMK-HTK. El volumen del tumor continuó disminuyendo incluso después del tratamiento, y 12 de 13 tumores tuvieron regresión completa a los  16 a 24 días después del tratamiento, y el tumor  se  queda reducido a menos de 1 mm macroscópicamente 
  • El nuevo crecimiento de los tumores no  se observó después de 40 días 
  • En los tumores gastrointestinales la operación quirúrgica, la quimioterapia, radioterapia y la  inmunoterapia son las principales herramientas terapéuticas, y han contribuido en gran medida a la extensión de la supervivencia de los pacientes
  • Introducido el gen humano en HTK línea celular de carcinoma gástrico TMK-1 se consiguió satisfactoria reducción del tumor in vitro e in vivo.






Bibliografia:

Kazuhiro Yoshida, D,Hiroyuki Kawami,Yoshiyuki Yamaguchi,Hiroki Kuniyasu, M.D., Ph.D.,t Masahiko Nishiyama,D, Yoshihiro Hirai, Kazuyoshi Yanagihara,S Eiichi Tahara, and Tetsuya Toge, Retrovirally Transmitted Gene Therapy for Gastric Carcinoma Using Herpes Simplex Virus Thymidine Kinase Gene. EE.UU, online. Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0142%2819950315%2975:6%2B%3C1467::AID-CNCR2820751514%3E3.0.CO;2-Y/pdf

lunes, 27 de junio de 2016

Terapia con Stem Cell en el Cáncer Gástrico


Estudios recientes han demostrado que los tumores contienen células cancerosas heterogéneos fenotípicamente y funcionalmente que son capaces de mantener el crecimiento a largo plazo del tumor, recurrencia tumoral y la apoptosis y la resistencia a la quimioterapia. La inflamación crónica debido a la infección por H.pylori juega un papel importante en la transformación de células madre residentes en las células tumorales.





Sin embargo se están investigando nuevos tratamientos, como: combinación de apoptosis asociada a la quimioterapia, terapias dirigidas GCSC cáncerigenas que han sido identificadas por moléculas de superficie celular CD44-FITC; y la inhibición de las vías de GCSC; con el fin de destruir a estas GCSC alteradas y luego insertar otras CGSC que han sido cultivadas a partir de otros tejidos de la misma persona.







Bibliografia:


NHI Public Access, Identification of Gastric Cancer Stem Cells Using the Cell Surface Marker CD44, (publicado en mayo del 2009), Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2746367/pdf/nihms122496.pdf

Shree Ram Singh, Células madre del cáncer gástrico: una nueva diana terapéutica, (publicado el 10 de septiembre del 2013), Disponible en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755024/#!po=39.7436



lunes, 20 de junio de 2016

Transgénicos en el Cáncer Gástrico

Los carcinomas gástricos muestran frecuentemente mutaciones de oncogenes y de genes supresores tumorales. Las mejor caracterizadas son las del oncogén c-erbB-2 y la del gen supresor tumoral p53.
La mutación del gen p53 es la anomalía genética más común en las neoplasias humanas malignas. Como consecuencia de dicha alteración genética, se produce una proteína anómala, ineficiente para cumplir su función normal de control de la proliferación celular, y con una vida media más prolongada, que ocasiona su fácil acumulación y detección por inmunohistoquímica. Mediante esta técnica se demuestra indirectamente la alteración del gen en más de la mitad de los carcinomas gástricos. Aunque no se ha establecido aun su posible significación pronóstica en esta neoplasia, datos experimentales indican que la p53 puede predecir la respuesta al factor de necrosis tumoral a y al interferón g en líneas celulares derivadas de cáncer gástrico humano.


Existen una serie de evidencias clínicas y experimentales que apoyan el papel del c-erbB-2 en la patogénesis y agresividad clínica de los tumores malignos. Así, se ha observado que la introducción del oncogén en células normales causa transformación maligna, o que los ratones transgénicos que lo sobreexpresan desarrollan tumores. Se ha demostrado que un porcentaje significativo de carcinomas gástricos sobreexpresan el c-erbB-2. Estudios experimentales demostraron que anticuerpos monoclonales dirigidos contra c-erbB-2 inhiben el crecimiento de células de cáncer gástrico en cultivo que sobreexpresan el c-erbB-25. Asimismo, estudios similares demostraron que la utilización de oligonucleótidos antisentido anti-cerbB-2 inducen incremento de la sensibilidad al cisplatino en el cáncer gástrico.



Ventajas

  1.  Resistencia a insectos y plagas
  2.  Protección ambiental por reducción de químicos para su cultivo
  3. Aceleración en el crecimiento de las plantas y animales.
  4. Alimentos más nutritivos, siendo  posible la obtención de alimentos con mayor contenido en vitaminas, minerales y aminoácidos esenciales como metionina y lisina, o con menor contenido en ácidos grasos saturados.
  5. Capacidad de los alimentos para utilizarse como medicamentos o vacunas para la prevención y el tratamiento de enfermedades.

Desventajas 
  1. Reacciones alérgicas a productos que no eran anteriormente, debido a que la modificación genética a menudo mezcla o añade proteínas no originales a la planta o animal, provocando nuevas reacciones alérgicas en el cuerpo humano. 
  2. Transferencia de genes (pueden escapar a la naturaleza) y convertirse en maleza multirresistente
  3. El mercado de semillas transgénicas está dominado por muy pocas compañías multinacionales (oligopolio)
  4.  Los riesgos sanitarios a largo plazo de los OMG presentes en nuestra alimentación o en la de los animales de los que nos alimentamos, no están siendo evaluados 
  5. Eficiencia reducida de antibióticos (por el consumo de alimentos resistentes a antibióticos) que pueden hacer que los medicamentos reales no funcionen adecuadamente en tu cuerpo



Bibliografía:

 Ricardo Riol & Alfonso Reimunde Macías, Jimbo, 2014 ,  los organismos trnasgénicos, Online, Espana. Disponible en: http://cmccareimunderriol.jimdo.com/men%C3%BA-menu/espa%C3%B1ol-1/ventajas-e-inconvenientes/ 

Transgénicos,España, 2011, Actualizado el 25/02/2014 Disponible: http://www.unizar.es/lagenbio/docencia/apuntesfundamentos/trangenicos.pdf

Video tomado de: https://youtu.be/zNa-DDGIDEc



domingo, 19 de junio de 2016

ADN Recombinante artificial en el Cáncer Gástrico

La tecnología del ADN recombinante, se basa en incorporar el gen humano de una proteína conocida, a través de una molécula de ADN artificial formada in vitro, a una célula hospedera. Se usa básicamente para la obtención de anticuerpos monoclonales.

 Las citoquinas más usadas como tratamiento directo del cáncer son: El Interferón alfa y La Interleuquina 2.

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En la carcinogénesis gástrica los genes supresores de tumor con alteraciones son p53, p73, bcl-2, APC4.
La metilación anormal en regiones del ADN (islas CpG) juega un  papel crítico en la evolución del cáncer, los genes inactivos y afectados por metilación son: ps2 RAR y RUNX34.



Los genes supresores de tumor reducen la probabilidad de que una célula normal se transforme en célula neoplásica al detener la progresión del ciclo celular en respuesta a daño en el ADN o a señales de supresión del crecimiento provenientes del medio extracelular.
La copia normal del gen supresor de tumor es insuficiente para el correcto funcionamiento de la celula; al ocurrir una segunda mutación que inactiva al otro alelo (perdida de heterocigosidad)  la célula puede sufrir transformación tumorigenica.



Bibliografía:

Juan C Aguillón G, Juan Contreras L, Andrés Dotte G, Andrea Cruzat C, Diego Catalán M, Lorena Salazar A, María Carmen Molina S, Julia Guerrero, Mercedes López, Lilian Soto S, Flavio Salazar-Onfray, Miguel Cuchacovich T. Biological therapy based on the use of last generation monoclonal antibodies.Rev Méd Chile 2003; 131: 1445-1453. Consultado: 19 de junio del 2016. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872003001200013&script=sci_arttext








ADN Recombinante en la naturaleza





El ADN recombinante o ADN recombinado, es una molécula de ADN artificial formada de manera deliberada in vitro por la unión de secuencias de ADN provenientes de dos organismos de especies diferentes que normalmente no se encuentran juntos. Al introducirse este ADN recombinante en un organismo (vegetales, animales o bacterias )se produce una modificación genética que permite la adición de un nuevo ADN al organismo, llevando a la modificación de rasgos existentes o la expresión de nuevos rasgos  a traves de estructuras llamadas plasmidos que  son secuencias de ADN extracromosómicas que tienen la capacidad de reproducirse autónomamente y, algunos, de pasar de una célula a otra y convertirse en parte integrante del cromosoma que los acoge.




Bibliografía:

Archys Arquitectura, Tecnología del ADN recombinante,  Consultado: 19 de junio del 2016. Disponible: http://www.arqhys.com/general/tecnologia-del-adn-reconbinante.html




lunes, 6 de junio de 2016

Prueba molecular para el Cáncer Gástrico



Comparison of the Diagnostic Value Between Real-Time Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction Assay and Histopathologic Examination in Sentinel Lymph Nodes for Patients With Gastric Carcinoma



Razones cientificas - técnicas 
  1. Se ha determinado que tiene un 95% de Sensibilidad 
  2. Métodos estandarizados fácilmente duplicables por laboratorios independientes.
  3. Este tipo de prueba no requiere intervenciones quirúrgicas.
  4. 98.4% de Especificidad con el uso de 2 biomarcadores
  5. Es muy fácil de realizar y los resultados disponibles en 30 minutos.



Bibliografía:

Real-time reverse transcription-polymerase chain reaction assays, Oxford University Press, 30 May 2016, Consultado: 06 de junio del 2016. Disponible en: http://ajcp.oxfordjournals.org/content/145/5/651.long

Imagen tomada de : https://www.google.com.ec/search?q=Real-Time+Reverse+Transcription-Polymerase&biw=1920&bih=979&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwju2fCYkrXNAhWGpx4KHRWBCYcQ_AUIBigB&dpr=1#imgrc=Ex2WGXR5PjjORM%3A