Alteraciones de la Epigenómica en el Cáncer Gástrico

Según varios estudios realizados se ha determinado que tan solo el 10% del cáncer es genético mientras que el restante 90% es adquirido. Por esta razón es importante determinar los factores que lo producen:

1. Este cáncer es más frecuente en los hombres de edad avanzada, es decir que tengan de 69 años en adelante
2. Alimentación, ya que se a dicho que las carnes procesadas o vegetales fermentados aumentarán los nitrilos en nuestro organismo y estos son los principales compuestos que causan mutaciones en el ADN; por lo contrario, el consumo de frutas frescas ayudara a reducir el riesgo de contraerlo; ya que, estas contienen antioxidantes. 
3. El estrés, el sedentarismo también aumentan el riesgo de contraerlo.
4. Malos hábitos, como tomar ya que el alcohol va a irritar la mucosa del estómago.
5. Infecciones causadas por Helicobacter pylori la cual va a atacar a la mucosa del estómago llegando a producir úlcera

Bibliografía:

Dr. Celso Gónzales Medina, Cáncer gástrico: Factores de riesgo, carcinogénesis, bases moleculares.[sede web]. Chile, SciELO, 2010. [actualizada 30 julio 2011, revisada 02 agosto 2013]. Disponible en http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032010000300013

Video disponible en; https://www.youtube.com/watch?v=lXQzL9AEMEo

Alteraciones en la Trasducción en el Cáncer gástrico

Las mutaciones corresponden a alteraciones en la secuencia nucleotída del ADN, estas alteraciones pueden ser por cambios de bases, ya sea del mismo tipo (cambio de una purina por una purina o pirimidina por pirimidina), conocidas como transición o por bases de género diferente (purina por pirimidina o viceversa) conocidas como transversiones.

En el 30% de los cánceres gastrícos se han encontrado mutaciones en el TP53. El exón 1 que debería ser no-codificante, se ha demostrado que en esta región podría formar una estructura estable de lazo ("stem-loop") que une firmemente al alelo p53 silvestre pero no al alelo p53 mutante. Esta unión inhibe específicamente la traducción del mRNA p53 y podría porcionar los medios para el control del nivel de la proteína p53 en la célula.

Bibliografía:

Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas [sede web]. ELSEVIER; 2013- [actualizada el 01 de septiembre del 2013; acceso 20 de mayo de 2014]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013

Cancer letters [sede web]. Chile; SciELO; 2000- [actualizada el 17 de enero del 2005; acceso 20 de mayo de 2009]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013

Imagen tomada de: https://www.google.com.co/search?q=alteraciones+en+la+traduccion+cancer&biw=1152&bih=763&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0CAYQ_AUoAWoVChMIj6KOzPncyAIVye0eCh1ocgzP#tbm=isch&q=p53+inhibido&imgrc=Ot6h-fDDa-MBBM%3A

Alteraciones en la transcripción que conllevan al Cáncer Gástrico

El gen supresor de tumores p53 localizado en el brazo corto del cromosoma 17, codifica una fosfoproteína nuclear de 53Kd que le otorga su nombre. Ésta actúa como un factor regulador transcripcional, especialmente en respuesta al daño de ADN por radiación gama, ultravioleta y cancerígenos. El p53 juega un importante rol en la mantención de la integridad del genoma debido a que la pérdida de la función de p53 permite la sobrevida de elementos celulares genéticamente dañados que eventualmente conducen a transformación celular tumoral. 

Estómago. El gen p53 está consistentemente alterado en el cáncer gástrico. La deleción alélica ocurre en más del 60% y diferentes series han encontrado mutaciones entre 30 y 50% de los casos, dependiendo de los métodos empleados para su detección.

Bibliografía:

Roa, J. C., Roa, I., Araya, J. C., Villaseca, M. A., Melo, A., & Burgos, L. (2000). Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas. Revista médica de Chile, 128(11), 1269-1278. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013

Foto tomada de: 

http://www.uninet.edu/conganat/conferencias/C016/Diapositiva10.JPG

Alteraciones en la replicación que conllevan al Cáncer Gástrico

En la carcinogénesis gástrica, los genes supresores de tumor con alteraciones son p53, p73, bcl-2 y APC4. Los genes que reparan el daño al ADN son responsables de detectar y reparar alteraciones en otros genes, al afectarse su función, se desencadena una acumulación progresiva de mutaciones; la metilación anormal en regiones del ADN (islas CpG) juega un papel crítico en la evolución del cáncer, los genes inactivados y afectados por metilación son: ps2, RARβ y RUNX34.

Se ha reportado la expresión aumentada de las MMP-9 y MMP-10 en células tumorales metastásicas, un incremento en la expresión de EGF, TGF y EGFR puede amplificar el potencial de movilidad o extensión de las células tumorigénicas gástricas, la adhesión y metástasis.

Bibliografia:

Torres JH, Sánchez JY. Cáncer gástrico: alteraciones genéticas y moleculares. Gaceta Médica México.2011;147:72-3. http://www.anmm.org.mx/GMM/2011/n1/73_GMM_Vol_147_-_1_2011.pdf

Definición

Es una enfermedad que se produce debido al crecimiento incontrolado de las células del estómago. Los tumores se pueden originar en cualquiera de las capas de este órgano: mucosa, muscular o serosa.

Según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), el tipo más frecuente es el adenocarcinoma, un tumor que se origina en las glándulas y que supone el 95 por ciento de los diagnósticos en cáncer de estómago.

Los sarcomas,melanomas, y linfomas no suelen producirse en este área del cuerpo.

Bibliografia:

• Cáncer de estómago, DMedicina.2016[Actualización, 28/08/2015]. Disponible: http://www.dmedicina.com/enfermedades/cancer/cancer-de-estomago.html