Al encontrar familias afectadas por Esquizofrenia por qué algunos de sus miembros no se ven afectados?

Primeramente tiene que quedar muy claro que la esquizofrenia viene de familia, por lo tanto afectara en un 10 por ciento a  las personas que tienen un parentesco de primer grado con alguien que padece del trastorno, como un padre o un hermano. Las personas que tienen un parentesco de segundo grado con alguien que padece la enfermedad (tíos, abuelos o primos) también tienen más probabilidades de desarrollar esquizofrenia que la población  en  general. El riesgo es mayor para un gemelo idéntico de una persona con esquizofrenia. En este caso, existe entre un 40 a 65 % de posibilidades de desarrollar el trastorno.

Por lo tanto algunos miembros no se ven afectados debido al grado de parentesco que tiene con la persona que padece de Esquizofrenia, pero debemos entender que si tiene riesgo de padecer la enfermedad pero que esta aun no se expresa en el o ellos debido a que probablemente no esten sometidos a situaciones de estres extrema, consumo excesivo de drogas, o expuestos a  factores ambientales, como infecciones virales, complicaciones durante el nacimiento y otros factores psicosociales aún no conocidos

Bibliografia:

Esquizofrenia, Disponible: http://www.schizophrenia.com/family/sz.overview.sp.htm

Medlinplus, Esquizofrenia. Disponible:  http://ftp.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/esquizofrenia-2011/index.shtml

Terápia Génica en el Cáncer Gástrico

Retrovirally Transmitted Gene Therapy for Gastric Carcinoma Using Herpes  Simplex Virus Thymidine Kinase Gene 

Gen a tratar:  HSV-TK

Vector: retroviral HTK

Órgano a tratar:  Estomago

Vía de administración:  subcutánea y lipofección 

Resultados:

• Retroviralmente la terapia génica transmitida con GCV puede proporcionar un nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de carcinomas gástricos.
• Disminución del volumen del tumor en el grupo de tratamiento de células TMK-HTK. El volumen del tumor continuó disminuyendo incluso después del tratamiento, y 12 de 13 tumores tuvieron regresión completa a los  16 a 24 días después del tratamiento, y el tumor  se  queda reducido a menos de 1 mm macroscópicamente 
• El nuevo crecimiento de los tumores no  se observó después de 40 días 
• En los tumores gastrointestinales la operación quirúrgica, la quimioterapia, radioterapia y la  inmunoterapia son las principales herramientas terapéuticas, y han contribuido en gran medida a la extensión de la supervivencia de los pacientes
• Introducido el gen humano en HTK línea celular de carcinoma gástrico TMK-1 se consiguió satisfactoria reducción del tumor in vitro e in vivo.

Bibliografia:

Kazuhiro Yoshida, D,Hiroyuki Kawami,Yoshiyuki Yamaguchi,Hiroki Kuniyasu, M.D., Ph.D.,t Masahiko Nishiyama,D, Yoshihiro Hirai, Kazuyoshi Yanagihara,S Eiichi Tahara, and Tetsuya Toge, Retrovirally Transmitted Gene Therapy for Gastric Carcinoma Using Herpes Simplex Virus Thymidine Kinase Gene. EE.UU, online. Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0142%2819950315%2975:6%2B%3C1467::AID-CNCR2820751514%3E3.0.CO;2-Y/pdf

Terapia con Stem Cell en el Cáncer Gástrico

Estudios recientes han demostrado que los tumores contienen células cancerosas heterogéneos fenotípicamente y funcionalmente que son capaces de mantener el crecimiento a largo plazo del tumor, recurrencia tumoral y la apoptosis y la resistencia a la quimioterapia. La inflamación crónica debido a la infección por H.pylori juega un papel importante en la transformación de células madre residentes en las células tumorales.

Sin embargo se están investigando nuevos tratamientos, como: combinación de apoptosis asociada a la quimioterapia, terapias dirigidas GCSC cáncerigenas que han sido identificadas por moléculas de superficie celular CD44-FITC; y la inhibición de las vías de GCSC; con el fin de destruir a estas GCSC alteradas y luego insertar otras CGSC que han sido cultivadas a partir de otros tejidos de la misma persona.

Bibliografia:

NHI Public Access, Identification of Gastric Cancer Stem Cells Using the Cell Surface Marker CD44, (publicado en mayo del 2009), Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2746367/pdf/nihms122496.pdf

Shree Ram Singh, Células madre del cáncer gástrico: una nueva diana terapéutica, (publicado el 10 de septiembre del 2013), Disponible en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755024/#!po=39.7436

Imagen tomada de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755024/bin/nihms469523f1.jpg

Video Disponible en :https://www.youtube.com/watch?v=mnTQTjBZoAE

Transgénicos en el Cáncer Gástrico

Los carcinomas gástricos muestran frecuentemente mutaciones de oncogenes y de genes supresores tumorales. Las mejor caracterizadas son las del oncogén c-erbB-2 y la del gen supresor tumoral p53.

La mutación del gen p53 es la anomalía genética más común en las neoplasias humanas malignas. Como consecuencia de dicha alteración genética, se produce una proteína anómala, ineficiente para cumplir su función normal de control de la proliferación celular, y con una vida media más prolongada, que ocasiona su fácil acumulación y detección por inmunohistoquímica. Mediante esta técnica se demuestra indirectamente la alteración del gen en más de la mitad de los carcinomas gástricos. Aunque no se ha establecido aun su posible significación pronóstica en esta neoplasia, datos experimentales indican que la p53 puede predecir la respuesta al factor de necrosis tumoral a y al interferón g en líneas celulares derivadas de cáncer gástrico humano.

Existen una serie de evidencias clínicas y experimentales que apoyan el papel del c-erbB-2 en la patogénesis y agresividad clínica de los tumores malignos. Así, se ha observado que la introducción del oncogén en células normales causa transformación maligna, o que los ratones transgénicos que lo sobreexpresan desarrollan tumores. Se ha demostrado que un porcentaje significativo de carcinomas gástricos sobreexpresan el c-erbB-2. Estudios experimentales demostraron que anticuerpos monoclonales dirigidos contra c-erbB-2 inhiben el crecimiento de células de cáncer gástrico en cultivo que sobreexpresan el c-erbB-2⁵. Asimismo, estudios similares demostraron que la utilización de oligonucleótidos antisentido anti-cerbB-2 inducen incremento de la sensibilidad al cisplatino en el cáncer gástrico.

Ventajas

1.  Resistencia a insectos y plagas
2.  Protección ambiental por reducción de químicos para su cultivo
3. Aceleración en el crecimiento de las plantas y animales.
4. Alimentos más nutritivos, siendo  posible la obtención de alimentos con mayor contenido en vitaminas, minerales y aminoácidos esenciales como metionina y lisina, o con menor contenido en ácidos grasos saturados.
5. Capacidad de los alimentos para utilizarse como medicamentos o vacunas para la prevención y el tratamiento de enfermedades.

Desventajas 

1. Reacciones alérgicas a productos que no eran anteriormente, debido a que la modificación genética a menudo mezcla o añade proteínas no originales a la planta o animal, provocando nuevas reacciones alérgicas en el cuerpo humano. 
2. Transferencia de genes (pueden escapar a la naturaleza) y convertirse en maleza multirresistente
3. El mercado de semillas transgénicas está dominado por muy pocas compañías multinacionales (oligopolio)
4.  Los riesgos sanitarios a largo plazo de los OMG presentes en nuestra alimentación o en la de los animales de los que nos alimentamos, no están siendo evaluados 
5. Eficiencia reducida de antibióticos (por el consumo de alimentos resistentes a antibióticos) que pueden hacer que los medicamentos reales no funcionen adecuadamente en tu cuerpo

Bibliografía:

 Ricardo Riol & Alfonso Reimunde Macías, Jimbo, 2014 ,  los organismos trnasgénicos, Online, Espana. Disponible en: http://cmccareimunderriol.jimdo.com/men%C3%BA-menu/espa%C3%B1ol-1/ventajas-e-inconvenientes/ 

Transgénicos,España, 2011, Actualizado el 25/02/2014 Disponible: http://www.unizar.es/lagenbio/docencia/apuntesfundamentos/trangenicos.pdf

Video tomado de: https://youtu.be/zNa-DDGIDEc

ADN Recombinante artificial en el Cáncer Gástrico

La tecnología del ADN recombinante, se basa en incorporar el gen humano de una proteína conocida, a través de una molécula de ADN artificial formada in vitro, a una célula hospedera. Se usa básicamente para la obtención de anticuerpos monoclonales.

 Las citoquinas más usadas como tratamiento directo del cáncer son: El Interferón alfa y La Interleuquina 2.

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En la carcinogénesis gástrica los genes supresores de tumor con alteraciones son p53, p73, bcl-2, APC4.

La metilación anormal en regiones del ADN (islas CpG) juega un  papel crítico en la evolución del cáncer, los genes inactivos y afectados por metilación son: ps2 RAR y RUNX34.

Los genes supresores de tumor reducen la probabilidad de que una célula normal se transforme en célula neoplásica al detener la progresión del ciclo celular en respuesta a daño en el ADN o a señales de supresión del crecimiento provenientes del medio extracelular.

La copia normal del gen supresor de tumor es insuficiente para el correcto funcionamiento de la celula; al ocurrir una segunda mutación que inactiva al otro alelo (perdida de heterocigosidad)  la célula puede sufrir transformación tumorigenica.

Bibliografía:

Juan C Aguillón G, Juan Contreras L, Andrés Dotte G, Andrea Cruzat C, Diego Catalán M, Lorena Salazar A, María Carmen Molina S, Julia Guerrero, Mercedes López, Lilian Soto S, Flavio Salazar-Onfray, Miguel Cuchacovich T. Biological therapy based on the use of last generation monoclonal antibodies.Rev Méd Chile 2003; 131: 1445-1453. Consultado: 19 de junio del 2016. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872003001200013&script=sci_arttext

Imagen tomada de: https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjjcW2l-4iWVQZu27tk9I76BsMXVesVWP7SO-p-k5xpkppyLbUcE11Fw_Qnroi2waKaYz2CP97z5I0dV4i0V585CA-TrnkcXk5KiZaFf0M90BSrPdjnwTXpBKzGP4OPro3VZ1NEqFX8E4VG/s400/3.jpg

Video disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=kViyAA2-CwI&feature=youtu.be

ADN Recombinante en la naturaleza

El ADN recombinante o ADN recombinado, es una molécula de ADN artificial formada de manera deliberada in vitro por la unión de secuencias de ADN provenientes de dos organismos de especies diferentes que normalmente no se encuentran juntos. Al introducirse este ADN recombinante en un organismo (vegetales, animales o bacterias )se produce una modificación genética que permite la adición de un nuevo ADN al organismo, llevando a la modificación de rasgos existentes o la expresión de nuevos rasgos  a traves de estructuras llamadas plasmidos que  son secuencias de ADN extracromosómicas que tienen la capacidad de reproducirse autónomamente y, algunos, de pasar de una célula a otra y convertirse en parte integrante del cromosoma que los acoge.

Bibliografía:

Archys Arquitectura, Tecnología del ADN recombinante,  Consultado: 19 de junio del 2016. Disponible: http://www.arqhys.com/general/tecnologia-del-adn-reconbinante.html

Imagen tomada de: https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjN1jriLB0x0yp1_mmTTo0n7qctwbJuLLNJKejP9Fbz3JWH9ALItWzK7ppkYl2LN6c6ErMc4DyKS23q34egvhjJ2otAtO-4QtL_7ipXh3CtKYdV_XSyCLQk5DZaquLmvqNweLfZ1gC3/s1600/Transformacion.jpg

Video tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=Ef-X7arMRfo&feature=youtu.be

Prueba molecular para el Cáncer Gástrico

Comparison of the Diagnostic Value Between Real-Time Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction Assay and Histopathologic Examination in Sentinel Lymph Nodes for Patients With Gastric Carcinoma

Razones cientificas - técnicas 

1. Se ha determinado que tiene un 95% de Sensibilidad 
2. Métodos estandarizados fácilmente duplicables por laboratorios independientes.
3. Este tipo de prueba no requiere intervenciones quirúrgicas.
4. 98.4% de Especificidad con el uso de 2 biomarcadores
5. Es muy fácil de realizar y los resultados disponibles en 30 minutos.

Bibliografía:

Real-time reverse transcription-polymerase chain reaction assays, Oxford University Press, 30 May 2016, Consultado: 06 de junio del 2016. Disponible en: http://ajcp.oxfordjournals.org/content/145/5/651.long

Imagen tomada de : https://www.google.com.ec/search?q=Real-Time+Reverse+Transcription-Polymerase&biw=1920&bih=979&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwju2fCYkrXNAhWGpx4KHRWBCYcQ_AUIBigB&dpr=1#imgrc=Ex2WGXR5PjjORM%3A

Prueba de tamizaje y confirmación del Cáncer Gástrico

Este tipo de prueba permite una identificación precoz de la enfermedad y la instauración temprana del tratamiento oportuno

Prueba de Tamizaje.

 Radiografías gástricas:  son las pruebas más sencilla para el tamizaje; se toman 6 o 7  fotos en varias posiciones para cubrir todas las superficies del estómago a través de una fotofluorografía. Dichas fotos incluyen llenado con bario, estudio de mucosa y método de doble contraste.

Prueba Confirmatoria.

 más efectiva para el diagnóstico de CG es la endoscopia digestiva alta, que permite la visualización directa del interior del tracto digestivo alto (esófago, estómago y duodeno) mediante el uso de un endoscopio.

Bibliografía:

M. Gomez, O. Ricauter, O. Guitérrez, Costo efectividad de la endoscopia digestiva alta como prueba diagnóstica en una campaña para detección del cáncer gástrico. Trabajos originales, 2009,Consultado: 04 de junio del 2016. Disponible en: http://www.gastrocol.com/file/Revista/v24n1a08.pdf

Video disponible en: https://youtu.be/DanJzUi47zM

Imagen tomada de: https://www.google.com.co/search?q=alteraciones+en+la+traduccion+cancer&biw=1152&bih=763&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0CAYQ_AUoAWoVChMIj6KOzPncyAIVye0eCh1ocgzP#tbm=isch&q=cancer+gastrico+diagnostico

Alteraciones de la Epigenómica en el Cáncer Gástrico

Según varios estudios realizados se ha determinado que tan solo el 10% del cáncer es genético mientras que el restante 90% es adquirido. Por esta razón es importante determinar los factores que lo producen:

1. Este cáncer es más frecuente en los hombres de edad avanzada, es decir que tengan de 69 años en adelante
2. Alimentación, ya que se a dicho que las carnes procesadas o vegetales fermentados aumentarán los nitrilos en nuestro organismo y estos son los principales compuestos que causan mutaciones en el ADN; por lo contrario, el consumo de frutas frescas ayudara a reducir el riesgo de contraerlo; ya que, estas contienen antioxidantes. 
3. El estrés, el sedentarismo también aumentan el riesgo de contraerlo.
4. Malos hábitos, como tomar ya que el alcohol va a irritar la mucosa del estómago.
5. Infecciones causadas por Helicobacter pylori la cual va a atacar a la mucosa del estómago llegando a producir úlcera

Bibliografía:

Dr. Celso Gónzales Medina, Cáncer gástrico: Factores de riesgo, carcinogénesis, bases moleculares.[sede web]. Chile, SciELO, 2010. [actualizada 30 julio 2011, revisada 02 agosto 2013]. Disponible en http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032010000300013

Video disponible en; https://www.youtube.com/watch?v=lXQzL9AEMEo

Alteraciones en la Trasducción en el Cáncer gástrico

Las mutaciones corresponden a alteraciones en la secuencia nucleotída del ADN, estas alteraciones pueden ser por cambios de bases, ya sea del mismo tipo (cambio de una purina por una purina o pirimidina por pirimidina), conocidas como transición o por bases de género diferente (purina por pirimidina o viceversa) conocidas como transversiones.

En el 30% de los cánceres gastrícos se han encontrado mutaciones en el TP53. El exón 1 que debería ser no-codificante, se ha demostrado que en esta región podría formar una estructura estable de lazo ("stem-loop") que une firmemente al alelo p53 silvestre pero no al alelo p53 mutante. Esta unión inhibe específicamente la traducción del mRNA p53 y podría porcionar los medios para el control del nivel de la proteína p53 en la célula.

Bibliografía:

Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas [sede web]. ELSEVIER; 2013- [actualizada el 01 de septiembre del 2013; acceso 20 de mayo de 2014]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013

Cancer letters [sede web]. Chile; SciELO; 2000- [actualizada el 17 de enero del 2005; acceso 20 de mayo de 2009]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013

Imagen tomada de: https://www.google.com.co/search?q=alteraciones+en+la+traduccion+cancer&biw=1152&bih=763&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0CAYQ_AUoAWoVChMIj6KOzPncyAIVye0eCh1ocgzP#tbm=isch&q=p53+inhibido&imgrc=Ot6h-fDDa-MBBM%3A

Alteraciones en la transcripción que conllevan al Cáncer Gástrico

El gen supresor de tumores p53 localizado en el brazo corto del cromosoma 17, codifica una fosfoproteína nuclear de 53Kd que le otorga su nombre. Ésta actúa como un factor regulador transcripcional, especialmente en respuesta al daño de ADN por radiación gama, ultravioleta y cancerígenos. El p53 juega un importante rol en la mantención de la integridad del genoma debido a que la pérdida de la función de p53 permite la sobrevida de elementos celulares genéticamente dañados que eventualmente conducen a transformación celular tumoral. 

Estómago. El gen p53 está consistentemente alterado en el cáncer gástrico. La deleción alélica ocurre en más del 60% y diferentes series han encontrado mutaciones entre 30 y 50% de los casos, dependiendo de los métodos empleados para su detección.

Bibliografía:

Roa, J. C., Roa, I., Araya, J. C., Villaseca, M. A., Melo, A., & Burgos, L. (2000). Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas. Revista médica de Chile, 128(11), 1269-1278. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013

Foto tomada de: 

http://www.uninet.edu/conganat/conferencias/C016/Diapositiva10.JPG

Alteraciones en la replicación que conllevan al Cáncer Gástrico

En la carcinogénesis gástrica, los genes supresores de tumor con alteraciones son p53, p73, bcl-2 y APC4. Los genes que reparan el daño al ADN son responsables de detectar y reparar alteraciones en otros genes, al afectarse su función, se desencadena una acumulación progresiva de mutaciones; la metilación anormal en regiones del ADN (islas CpG) juega un papel crítico en la evolución del cáncer, los genes inactivados y afectados por metilación son: ps2, RARβ y RUNX34.

Se ha reportado la expresión aumentada de las MMP-9 y MMP-10 en células tumorales metastásicas, un incremento en la expresión de EGF, TGF y EGFR puede amplificar el potencial de movilidad o extensión de las células tumorigénicas gástricas, la adhesión y metástasis.

Bibliografia:

Torres JH, Sánchez JY. Cáncer gástrico: alteraciones genéticas y moleculares. Gaceta Médica México.2011;147:72-3. http://www.anmm.org.mx/GMM/2011/n1/73_GMM_Vol_147_-_1_2011.pdf

Definición

Es una enfermedad que se produce debido al crecimiento incontrolado de las células del estómago. Los tumores se pueden originar en cualquiera de las capas de este órgano: mucosa, muscular o serosa.

Según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), el tipo más frecuente es el adenocarcinoma, un tumor que se origina en las glándulas y que supone el 95 por ciento de los diagnósticos en cáncer de estómago.

Los sarcomas,melanomas, y linfomas no suelen producirse en este área del cuerpo.

Bibliografia:

• Cáncer de estómago, DMedicina.2016[Actualización, 28/08/2015]. Disponible: http://www.dmedicina.com/enfermedades/cancer/cancer-de-estomago.html

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